SARS-CoV-2: definicja, pochodzenie i początki pandemii COVID-19

Materiał genetyczny tego wirusa wykazywał wiele podobieństw do SARS-CoV (79,5%) i koronawirusów nietoperzy (96%). Oznacza to, że wirus mógł pierwotnie pochodzić od nietoperzy. Naukowcy przeprowadzili więcej eksperymentów, które wykazały, że wirus prawdopodobnie przeszedł z nietoperzy na żywiciela pośredniego, czyli inne zwierzę znajdujące się pomiędzy nietoperzami a ludźmi. Wirusy w tym innym zwierzęciu zmieniały się z czasem, aż mogły zainfekować ludzi. Naukowcy są bliscy pewności, że pierwotnym zwierzęciem był nietoperz, ale nie są pewni, czym było zwierzę pośrednie. Niektórzy naukowcy uważają, że mógł to być pangolin, ponieważ istnieją koronawirusy, które żyją w pangolinach, chociaż nie są one dokładnie takie same jak SARS-CoV-2 lub te w nietoperzach. Pangoliny są gatunkiem zagrożonym wyginięciem i kupowanie, sprzedawanie lub przenoszenie ich z miejsca na miejsce jest nielegalne w Chinach i wielu innych krajach. Ale ich łuski są składnikiem wielu tradycyjnych chińskich leków, więc często są sprzedawane na czarnym rynku.

Na początku lutego 2020 roku grupa badawcza International Committee on the Taxonomy of Viruses' Coronavirus Study Group nadała SARS-CoV-2 swoją oficjalną nazwę, dla nagłego ostrego zespołu oddechowego koronawirusa numer dwa. Wcześniej nazywano go "2019-nCoV", co oznacza "nowy koronawirus, który pojawił się w 2019 r.". Grupa badawcza wybrała tę nazwę, ponieważ nowy wirus był tak podobny do innego wirusa, który był już nazywany SARS-CoV bez numeru.

W rozszerzającej się części płuc, pęcherzykach płucnych, znajdują się dwa główne typy komórek. Jedna komórka, typu I, absorbuje powietrze, czyli dokonuje wymiany gazowej. Druga, typu II, produkuje surfaktanty, które pomagają utrzymać płuca w stanie płynnym, czystym, wolnym od infekcji, itp. COVID-19 znajduje drogę do komórki produkującej surfaktant typu II i niszczy ją poprzez reprodukcję wirusa COVID-19 w jej wnętrzu. Każda komórka typu II, która zostaje zabita przez wirusa, powoduje ekstremalną reakcję w płucach. Płyny, ropa i martwy materiał komórkowy zalewają płuca, powodując koronawirusową chorobę płuc.

Uszkodzenie płuc

Naukowcy przyjrzeli się płucom ludzi, którzy zmarli na COVID-19. Porównali je z płucami osób, które zmarły na grypę A oraz z płucami osób, które zmarły, ale nie z powodu żadnego problemu z płucami. Zauważyli, że komórki, które tworzyły skórę naczyń krwionośnych w płucach były bardziej uszkodzone w płucach pacjentów z COVID-19 i było więcej zakrzepów krwi. Najważniejszą różnicą, jaką zauważyli naukowcy, było to, że w płucach zaczęły rosnąć nowe naczynia krwionośne.

W lutym 2020 roku Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła, że wybrała nazwę dla choroby wywoływanej przez SARS-CoV-2: COVID-19. "Covi" dla "koronawirusa", "D" dla "choroby" i "19" dla roku 2019. Powiedzieli, że nie chcą, aby nazwa zawierała jakąkolwiek osobę, miejsce lub zwierzę, takie jak "Wuhan" lub "pangolin", ponieważ wtedy ludzie mogą obwiniać chorobę o to miejsce, osobę lub zwierzę. Chcieli również, aby nazwa była łatwa do wypowiedzenia na głos.

Według Centrów Kontroli i Prewencji Chorób w Stanach Zjednoczonych, COVID-19 powoduje, że ludzie czują się chorzy na różne sposoby, ale zazwyczaj wpływa na płuca. Ludzie zazwyczaj kaszlą i mają trudności z oddychaniem. Często mają również gorączkę, dreszcze, ból głowy, ból mięśni lub problemy ze smakiem lub zapachem.

Według badania przeprowadzonego w kwietniu 2020 r. przez Amerykańskie Stowarzyszenie Gastroenterologiczne, COVID-19 może powodować u chorych wymioty lub biegunkę, ale zdarza się to rzadko. Powiedzieli, że około 7,7% pacjentów z COVID-19 zwymiotowało, około 7,8% miało biegunkę, a około 3,6% miało ból w żołądku.

Wirus SARS-CoV-2 wygląda jak okrągła kulka z kolcami wokół niej. Wirus składa się z czterech części: kolców, błony, otoczki i materiału genetycznego wirusa, czyli kwasu rybonukleinowego (RNA). Kolce, błona i otoczka są razem nazywane otoczką wirusa lub zewnętrzną warstwą wirusa.

Białko spike przykleja się do miejsca w ludzkiej komórce zwanego receptorem. Receptor ten nazywa się enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2). ACE2 znajduje się w komórkach płuc, nerek i jelit. Po przyklejeniu się białka kolca do receptora ACE2, wirus i błona komórkowa łączą się ze sobą.

SARS-CoV-2 jest wirusem RNA o dodatniej nici, co oznacza, że wykorzystuje kwas rybonukleinowy (RNA) do przechowywania wzorców do tworzenia białek, których potrzebuje, zamiast wykorzystywać DNA w sposób, w jaki robią to ludzie i inne wielokomórkowe organizmy żywe.

Na początku 2020 r. niektórzy ludzie zaczęli myśleć, że SARS-CoV-2 mógł zostać stworzony celowo w laboratorium Instytutu Wirusologii w Wuhan i uwolniony w Wuhan jak broń. Kiedy przywódca Iranu, Ayatollah Khamenei, powiedział, że nie chce, aby Stany Zjednoczone pomogły jego krajowi w walce z koronawirusem, jako jeden z powodów podał pomysł, że Amerykanie stworzyli wirusa celowo, aby zaszkodzić Irańczykom: "Nie wiem, na ile to oskarżenie jest prawdziwe, ale jeśli istnieje, to kto przy zdrowych zmysłach zaufałby wam, że przyniesiecie mu lekarstwa?" - powiedział Chamenei.

Jedna z ankiet Pew Research wykazała, że 29% Amerykanów, którzy udzielili odpowiedzi, uważa, że SARS-CoV-2 mógł zostać wyprodukowany w laboratorium celowo, a 23% uważa, że mógł zostać wyprodukowany w laboratorium przez przypadek. Sondaż przeprowadzony wśród mieszkańców Wielkiej Brytanii wykazał, że wielu z nich sądziło, że COVID-19 został wywołany przez sieci bezprzewodowe 5G.

17 marca 2020 roku naukowcy z Uniwersytetu Columbia i innych miejsc opublikowali w Nature Medicine pracę, w której wykazali, że SARS-CoV-2 prawie na pewno nie został stworzony przez ludzi w laboratorium. Dokonali tego poprzez porównanie genomów różnych wirusów ze sobą. Naukowcy zauważyli, że SARS-CoV-2 nie pasuje do żadnego z istniejących już szkieletów wirusowych, z których mogą korzystać wirusolodzy.

W kwietniu 2020 r. naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburghu powiedzieli, że stworzyli szczepionkę, nazwaną PittCoVacc i przetestowali ją na myszach.

Inny zespół naukowców pod kierownictwem dr Josefa Penningera z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej wynalazł lek o nazwie APN01 i przetestował go w zmodyfikowanej tkance ludzkiej, czyli ludzkich komórkach połączonych w laboratorium tak, aby wyglądały i zachowywały się tak, jakby znajdowały się wewnątrz ciała. Naukowcy odkryli, że dodanie ludzkiego rozpuszczalnego rekombinowanego enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2) do tych tkanek zainfekowanych wirusem SARS-CoV-2 utrudniło wirusowi rozmnażanie się.

Pod koniec kwietnia 2020 r. zespół z Uniwersytetu Oksfordzkiego ogłosił, że opracował szczepionkę przeciwko COVID-19. Amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia przetestowały ją na małpach rhesus i okazało się, że zadziałała. Naukowcy z Oxfordu powiedzieli, że ponieważ pracowali już nad szczepionką przeciwko innemu koronawirusowi, mieli przewagę w pracy nad szczepionką przeciwko SARS-CoV-2. Naukowcy powiedzieli, że spróbują przetestować swoją szczepionkę na 6000 osób do końca maja 2020 roku, i że ich szczepionka może być gotowa do użycia przez ludzi we wrześniu 2020 roku.

W połowie maja 2020 roku firma o nazwie Moderna powiedziała, że przetestowała swoją szczepionkę mRNA u czterdziestu pięciu osób i osiem z nich wytworzyło przeciwciała, ale nie opublikowała konkretnych danych ani nie opublikowała artykułu w czasopiśmie naukowym. Anna Durbin z Johns Hopkins University powiedziała, że jest zbyt wcześnie, aby stwierdzić, czy ludzie będą utrzymywać przeciwciała wystarczająco długo, aby szczepionka zadziałała. Amerykańska Agencja Żywności i Leków dała Modernie pozwolenie na ponowne przetestowanie szczepionki u większej liczby osób. Dyrektor medyczny firmy Moderna powiedział, że szczepionka może być gotowa w styczniu 2021 roku.

Hydroksychlorochina

Niektórzy ludzie uważają, że hydroksychlorochina, lek podawany ludziom cierpiącym na malarię, toczeń i zapalenie stawów, może działać przeciwko COVID-19, a niektórzy nie. Jedno badanie z Chin wykazało, że stan pacjentów z COVID-19, którzy przyjmowali hydroksychlorochinę poprawił się szybciej, ale badanie to nie było recenzowane. Inne badania we Francji i w Chinach wydawały się wykazywać, że hydroksychlorochina pomaga, ale badania te nie obejmowały grup kontrolnych, co oznacza, że lekarze nie porównywali pacjentów, którzy przyjmowali hydroksychlorochinę z pacjentami, którzy jej nie przyjmowali, więc nie mogli być pewni, czy to hydroksychlorochina im pomaga, czy też jest to coś innego. W marcu Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków zezwoliła lekarzom na podawanie hydroksychlorochiny pacjentom z grupy COVID-19.

Prezydent Stanów Zjednoczonych Donald Trump zasugerował, że lek na malarię hydroksychlorochina może pomóc w leczeniu COVID-19, ale dr Anthony Fauci, który jest częścią oficjalnego zespołu koronawirusowego Białego Domu powiedział, że nikt nie może wiedzieć, czy hydroksychlorochina działa przeciwko SARS-CoV-2. Na początku kwietnia New York Times poinformował, że prezydent Trump ma "niewielki osobisty interes finansowy" w Sanofi, jednej z firm produkujących hydroksychlorochinę, co oznacza, że gdyby firma sprzedawała więcej hydroksychlorochiny, miałby więcej majątku.

Na początku kwietnia, Fauci powiedział: "Dane są naprawdę tylko w najlepszym razie sugestywne. Były przypadki, które pokazują, że może być efekt i są inne, które pokazują, że nie ma efektu." Dr Megan L. Ranney z Brown University powiedziała, że hydroksychlorochina może powodować ataki serca i inne problemy. Inni lekarze martwią się, że jeśli ludzie biorą hydroksychlorochinę na COVID-19, nie będzie wystarczająco dużo w lewo dla ludzi z malarią, toczniem i zapaleniem stawów. Mimo to, niektóre szpitale podają hydroksychlorochinę pacjentom z COVID-19, którzy są bardzo chorzy, ponieważ lekarze uważają, że jest to warte ryzyka.

Naukowcy z Francji i Chin przeprowadzili kolejne badania na większych grupach pacjentów przyjmujących hydroksychlorochinę. Obserwowali oni pacjentów, którzy przyjmowali lek i inne leczenie razem oraz pacjentów, którzy przyjmowali tylko inne zagrożenie. Oba badania wykazały, że hydroksychlorochina nie pomagała i powodowała skutki uboczne. Oba badania zostały opublikowane w maju 2020 roku.

Remdesivir

Niektórzy naukowcy uważają również, że lek remdesivir, który został wynaleziony jako lek na Ebolę, mógłby zadziałać przeciwko SARS-CoV-2. Remdesivir działa przeciwko innym wirusom i był już testowany u ludzi, więc lekarze wiedzieli już, że nie zaszkodzi pacjentom, nawet jeśli nie poprawi ich stanu. Ponieważ naukowcy wiedzieli już, że remdesivir jest bezpieczny, mogli od razu rozpocząć jego testowanie u ludzi.

Lekarze podali lek o nazwie remdesivir 61 pacjentom z grupy COVID-19 na zasadzie współczucia, co oznacza, że podali im lek, ponieważ nie było innego dostępnego leczenia. Naukowcy przebadali 53 z tych pacjentów i stwierdzili, że 68% z nich wyzdrowiało, 13% zmarło, a 25% miało poważne skutki uboczne. Ponieważ jednak badanie nie miało grupy kontrolnej, co oznacza, że pacjenci ci nie byli porównywani z innymi pacjentami z grupy COVID-19, którzy nie przyjmowali remdesiviru, a także ponieważ tylko 53 osoby brały udział w eksperymencie, naukowcy muszą przeprowadzić więcej badań, zanim będą mogli być pewni, że remdesivir działa.

Prezes i dyrektor generalny firmy produkującej remdesivir, David O'Day, powiedział, że remdesivir może działać lepiej u niektórych pacjentów niż u innych i poprosił naukowców o przeprowadzenie wielu różnych rodzajów badań.