Choroba Alzheimera — definicja, przyczyny, objawy i leczenie
Choroba Alzheimera — kompleksowy przewodnik: definicja, przyczyny, objawy i najnowsze metody leczenia oraz praktyczne porady, jak opóźnić postęp choroby.
Choroba Alzheimera jest postępującym schorzeniem mózgu, które prowadzi do obumierania komórek nerwowych i stopniowej utraty funkcji poznawczych. To najczęstsza przyczyna demencji starczej, odpowiadająca za nawet do 60–70% przypadków demencji. Proces chorobowy rozwija się przez wiele lat — zmiany w mózgu mogą pojawić się długo przed wystąpieniem widocznych objawów — lecz sama choroba nie jest i nie powinna być traktowana jako normalny element procesu starzenia.
Co się dzieje w mózgu?
W istocie choroby Alzheimera obserwuje się gromadzenie się białka amyloidu w postaci blaszek oraz splątków neurofibrylarnych zbudowanych z białka tau. Towarzyszy temu przewlekły stan zapalny, zaburzenia komunikacji między neuronami i stopniowa utrata połączeń nerwowych oraz komórek mózgowych. Te procesy prowadzą do zaniku objętych obszarów, zwłaszcza tych odpowiedzialnych za pamięć, język i funkcje wykonawcze.
Przyczyny i czynniki ryzyka
Dokładne przyczyny choroby nie są do końca poznane, jednak wiadomo, że ryzyko wpływa wiele czynników.
- Wiek – najważniejszy czynnik ryzyka; ryzyko rośnie znacznie po 65. roku życia.
- Czynniki genetyczne – zmiany w niektórych genach (np. allel APOE ε4) zwiększają podatność; zidentyfikowano też inne zmiany genetyczne powiązane z wcześniejszym początkiem choroby.
- Czynniki naczyniowe – nadciśnienie, cukrzyca, miażdżyca, otyłość i palenie tytoniu zwiększają ryzyko.
- Urazy głowy o ciężkim przebiegu oraz niska aktywność intelektualna i społeczna w ciągu życia mogą także podnosić ryzyko.
- Styl życia – aktywność fizyczna, zdrowa dieta i kontrola czynników ryzyka sercowo‑naczyniowego mogą zmniejszać prawdopodobieństwo wystąpienia objawów.
Ogólny wpływ poszczególnych czynników ryzyka opisano szerzej w publikacjach i przeglądach medycznych; niektóre z nich — zarówno genetyczne, jak i środowiskowe — zostały zidentyfikowane jako istotne w badaniach epidemiologicznych czynników ryzyka.
Objawy i przebieg choroby
Choroba Alzheimera zwykle przebiega stadium po stadium:
- Faza przedkliniczna – widoczne jedynie w badaniach biochemicznych lub obrazowych zmiany w mózgu, bez jawnych objawów.
- Pogorszenie poznawcze o niewielkim nasileniu (MCI) – łagodne zaburzenia pamięci lub innych funkcji poznawczych, które nie uniemożliwiają samodzielnego życia, ale wskazują na podwyższone ryzyko przejścia w demencję.
- Demencja – stopniowa utrata pamięci, trudności w planowaniu i rozwiązywaniu problemów, zaburzenia języka (np. zapominanie słów), dezorientacja w przestrzeni i czasie, zmiany zachowania i osobowości, czasem zaburzenia snu i apetytu. Z czasem dochodzi do utraty samodzielności.
Wczesne symptomy najczęściej dotyczą pamięci epizodycznej (zapominanie niedawnych wydarzeń), potem zaś stopniowo pojawiają się trudności z wykonywaniem codziennych czynności, komunikacją i orientacją.
Rozpoznanie
Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, badaniu przedmiotowym i testach neuropsychologicznych oceniających pamięć, uwagę, język i funkcje wykonawcze. W diagnostyce pomocne są badania obrazowe (rezonans magnetyczny MRI lub tomografia komputerowa CT) w celu wykluczenia innych przyczyn i oceny zaniku mózgu. Coraz częściej wykorzystuje się także:
- markery płynów ustrojowych (płyn mózgowo‑rdzeniowy: obniżone Aβ42, podwyższone białko tau/p‑tau),
- badania PET (amyloidowe lub tau) pokazujące odkładanie się patologicznych białek,
- nowe testy krwi (np. p‑tau217/p‑tau181), które w ostatnich latach zyskują na znaczeniu jako mniej inwazyjne narzędzie przesiewowe.
Wczesne rozpoznanie pozwala na wcześniejsze wprowadzenie terapii, planowanie opieki i włączenie chorego do programów wsparcia.
Leczenie
Obecnie nie ma powszechnie dostępnego leku, który całkowicie wyleczy chorobę Alzheimera, ale istnieją terapie, które łagodzą objawy i — w niektórych przypadkach — spowalniają postęp choroby.
- Leczenie objawowe: inhibitory acetylocholinoesterazy (np. donepezil, rywastygmina, galantamina) stosowane są w łagodnym i umiarkowanym stadium choroby; memantyna bywa stosowana w średnim i ciężkim stadium w celu poprawy funkcji poznawczych i codziennego funkcjonowania.
- Leczenie modyfikujące przebieg choroby: w ostatnich latach opracowano przeciwciała monoklonalne skierowane przeciw białku amyloidowemu (np. lecanemab, aducanumab i inne), które w badaniach zmniejszały odkładanie amyloidu i w pewnym stopniu spowolniły pogorszenie funkcji poznawczych. Dostępność tych terapii, kryteria kwalifikacji oraz ocena korzyści i ryzyka (m.in. obrzęki i krwawienia mózgowe określane jako ARIA) różnią się między krajami i pozostają przedmiotem dyskusji oraz dalszych badań.
- Metody niefarmakologiczne: programy rehabilitacji poznawczej, ćwiczenia fizyczne, terapia zajęciowa, wsparcie psychospołeczne i modyfikacja środowiska życia chorego poprawiają jakość życia i funkcjonowanie.
Zapobieganie i modyfikacja ryzyka
Nie istnieje pewny sposób zapobiegania chorobie, ale badania sugerują, że można obniżyć ryzyko lub opóźnić początek objawów poprzez:
- kontrolę czynników sercowo‑naczyniowych (nadciśnienie, cukrzyca, cholesterol),
- regularną aktywność fizyczną i utrzymanie prawidłowej masy ciała,
- zdrową dietę (np. dieta śródziemnomorska lub MIND),
- aktywność umysłową i społeczną,
- dbanie o higienę snu i unikanie palenia tytoniu.
Proste zmiany w codziennych nawykach mogą zatem wpływać na późniejszy przebieg choroby lub jej ryzyko — warto o tym pamiętać i wdrażać je możliwie wcześnie.
Dotyczące to także praktycznych porad i działań, które ludzie mogą podjąć, aby opóźnić wystąpienie choroby lub jej objawów.
Opieka nad chorym
Opieka nad osobą z chorobą Alzheimera wymaga interdyscyplinarnego podejścia: lekarza neurologa lub psychiatry, psychologa, rehabilitanta oraz wsparcia społecznego i rodzinnego. Istotne jest:
- wcześniejsze planowanie opieki i spraw prawnych (pełnomocnictwa, dyspozycje dotyczące leczenia),
- edukacja i wsparcie dla opiekunów, którzy są narażeni na obciążenie fizyczne i emocjonalne,
- stosowanie strategii ułatwiających codzienne funkcjonowanie (prostota otoczenia, przypomnienia, rutyna),
- rozważenie opieki paliatywnej w zaawansowanych stadiach choroby.
Rokowania i epidemiologia
Przebieg choroby Alzheimera jest indywidualny; średni czas przeżycia po rozpoznaniu wynosi zwykle kilka lat, ale u niektórych chorych choroba może trwać ponad 10 lat. Do najczęstszych przyczyn zgonu należą powikłania — infekcje, wyniszczenie, zaburzenia połykania i oddechowe.
Skala problemu jest ogromna: według międzynarodowych szacunków w 2020 roku na całym świecie było około 55 milionów osób z demencją, a liczba ta ma rosnąć w kolejnych dekadach. Choroba Alzheimera odpowiada za znaczną część tej grupy chorych.
Historia
Choroba została opisana przez niemieckiego psychiatra i neuropatologa Aloisa Alzheimera po przebadaniu przypadku pacjentki Auguste Deter, opisanej później jako Auguste'a Detera, hospitalizowanej we Frankfurcie w 1906 roku. Nazwę „choroba Alzheimera” wprowadził w 1910 roku dr Emil Kraepelin.
Kiedy zgłosić się do lekarza?
Należy skonsultować się z lekarzem jeśli:
- utrata pamięci lub inne zaburzenia poznawcze zaczynają przeszkadzać w codziennym życiu,
- zmiany w zachowaniu, nastroju lub orientacji pojawiają się i narastają,
- rodzinna historia choroby Alzheimera budzi niepokój.
Wczesna diagnostyka daje większe możliwości leczenia, planowania opieki i korzystania z dostępnych form wsparcia.
Podsumowanie: Choroba Alzheimera jest poważnym, postępującym schorzeniem mózgu prowadzącym do demencji. Choć nie ma jeszcze metod leczenia zapewniających całkowite wyleczenie, dostępne są terapie łagodzące objawy oraz nowe podejścia modyfikujące przebieg choroby. Kontrola czynników ryzyka, zdrowy styl życia i wczesna diagnostyka mają kluczowe znaczenie dla opóźnienia postępu choroby i poprawy jakości życia chorych oraz ich opiekunów.
Splątania i tablica
Dwie z głównych cech występujących w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera to pląsawiska neurobrillarne ("pląsawiska" w skrócie), które składają się z białka zwanego tau oraz płytki starcze (które są wykonane głównie z innego białka zwanego beta-amyloidem, są one również czasami nazywane pęczkami beta-amyloidowymi lub w skrócie "pęczkami"). Białka tau, które tworzą pęczki, wcześniej utrzymywały wewnątrz neuronów strukturę zwaną mikrotubulą, która jest ważną częścią neuronu; tworzy ona część cytoszkieletu (szkieletu komórkowego), który utrzymuje kształt komórki, a mikrotubule odgrywają rolę w komunikacji komórkowej.
Zarówno plątanina, jak i płytki nazębne mogą być powodowane przez inne choroby, takie jak wirus Herpes simplex typu 1, który jest badany jako możliwa przyczyna lub czynnik przyczyniający się do rozwoju choroby Alzheimera. Nie wiadomo na pewno, czy plątanina i płytki nazębne są częścią tego, co powoduje chorobę Alzheimera, czy też są jej skutkiem.
Mikrotubule 
Mikrotubule są wykonane z białka zwanego tubuliną. Bululina jest polimeryzowana, co oznacza, że cząsteczki w kółko tworzą te same kształty, które są ze sobą połączone w grupy, a grupy te są ze sobą połączone. Mogą one tworzyć długie łańcuchy lub inne kształty; w tym przypadku spolimeryzowana tubulina tworzy mikrotubule. Mikrotubule są sztywnymi rurkami, takimi jak mikroskopijne słomki, które są puste w środku. Mikrotubule pomagają utrzymać kształt neuronu i są rozpuszczane w przepływających przez niego sygnałach.
Tau 
Tau to białko, które znajduje się głównie w neuronach centralnego układu nerwowego. Pomagają one utrzymać mikrotubule w neuronach, a gdy zachodzą zmiany w sposobie działania białek tau, mikrotubule się rozpadają. Białka tau, które nie trzymają już mikrotubulek razem, tworzą nitki zwane włóknami, które następnie zlewają się wewnątrz neuronu, tworząc tzw. sploty neurofibrylarne. Te kępki, znane również jako "tau tangles", są wszystkim, co pozostaje po śmierci neuronu.
| Braak Staging of Alzheimer's disease-related neurofibrillary changes. | ||
| Scena | Neurofibrylacja się plącze: | Symptomy |
|
| Region nadrenii i jelita cienkiego (transentorhinal) | Brak objawów |
|
| Tworzenie hipokampów oraz części układu limbicznego i migdałowatego | Początek choroby AlzheimeraUłomności poznawcze |
|
| Przez całą korę mózgową | Demencja: w pełni rozwinięta choroba Alzheimera |
Beta-amyloid 
Tabliczki beta-amyloidu(Aβ) (zwane również "amyloidem beta") rozpoczynają się od białka zwanego prekursorem amyloidu (APP). APP jest jednym z białek tworzących błonę komórkową lub zewnętrzne pokrycie, które chroni komórkę. W tym przypadku jest to neuron... Ponieważ tworzy się ono wewnątrz komórki, APP wystaje przez błonę komórkową.
W różnych częściach komórki, w tym w zewnętrznej części błony komórkowej, substancje chemiczne zwane enzymami rozcinają APP na małe kawałki. Te enzymy, które wycinają APP to: alfa-tajretaza, beta-tajretaza i gamma-tajretaza. W zależności od tego, który z enzymów wykonuje cięcie i jakie części APP są cięte, mogą wystąpić dwie różne rzeczy. Jedna, która jest pomocna i druga, która powoduje tworzenie się płytek beta-amyloidowych.
Płytki powstają, gdy beta-sekretaza wyciśnie cząsteczkę APP na jednym z końców peptydu beta-amyloidu, uwalniając sAPPβ z komórki. Następnie gamma-sekretaza odcina kawałki APP, które pozostały i nadal wystają z błony neuronu, na drugim końcu peptydu beta-amyloidowego. Po tym wycięciu peptyd beta-amyloidowy jest uwalniany do przestrzeni poza neuronem i zaczyna się przyklejać do innych peptydów beta-amyloidowych. Te kawałki kleją się do siebie tworząc oligomery. Różne oligomery różnej wielkości unoszą się teraz w przestrzeniach między neuronami, które mogą być odpowiedzialne za reakcje z receptorami na sąsiadujące komórki i synapsy, wpływając na ich zdolność do funkcjonowania.
Niektóre z tych oligomerów są oczyszczone z mózgu. Te, które nie są oczyszczone z kępy wraz z większą ilością kawałków beta-amyloidu. W miarę zwiększania się kępy, oligomery stają się coraz większe, a następny rozmiar w górę nazywany jest protofibrylem, a następny rozmiar po nim fibrylem. Po pewnym czasie włókna te zbrylają się wraz z innymi cząsteczkami białka, neuronami i komórkami nienowymi unoszącymi się w przestrzeni między komórkami i tworzą tzw. płytki.
Mózgowa angiopatia amyloidalna (CAA)
Pokłady beta-amyloidu tworzą się również w ścianach (w podłożu z tuniki, w warstwie środkowej, oraz tuniki adwentitia lub tuniki eksternowej, w warstwie zewnętrznej) małych i średnich tętnic (a czasami żył) w korze mózgowej i lepkości (lepkości to dwie wewnętrzne warstwy - pia-materia i pajęczak - meningów, ochronna 3-warstwowa membrana pokrywająca mózg).
CAA stwierdza się u 30% osób w wieku powyżej 60 lat, które nie mają demencji, ale u 90%-96% osób z chorobą Alzheimera i jest ciężki w jednej trzeciej do dwóch trzecich tych przypadków.
Pęcherzyki, które zawierają neurotransmitery, są doprowadzane do końca mikrotubule wewnątrz aksonu neuronu (komórki mózgowej) do synapsy, aby wysłać sygnał do dendrytu następnego neuronu.
Tangles
Białka tau trzymające mikrotubule razem ulegają przemianie chemicznej zwanej hiperfosforylacją. Teraz nie utrzymują już mikrotubule razem.
Dwie nitki "chodzące" po mikrotubule to białko ruchowe zwane kinesiną. Kineina posiada pęcherzyk na wierzchu, w którym znajdują się neuroprzekaźniki. Nie może skończyć swojej pracy, ponieważ mikrotubulka się rozpadła. Kawałki hiperfosforylowanego tau tworzą plączą się wewnątrz neuronu. Neuron w końcu umiera, a plątanina jest wszystkim, co mu pozostało.
Tablica
Formowanie "tabliczki". Rozciągający się z neuronu beta-amyloid jest obcinany, a kawałki unoszą się w przestrzeniach między neuronami i kępują się, tworząc wiązkę płytki nazębnej. 
Ściana tętnicy ma trzy warstwy. W angiopatii amyloidalnej mózgu, beta-amyloid gromadzi się w warstwie środkowej, podłożu tuniki, a warstwa zewnętrzna - tuniki zewnętrznej.
Rezonans magnetyczny pokazuje angiopatię amyloidalną mózgu. Złoża beta-amyloidu pojawiają się jako czarne "kropki" rozsiane po zewnętrznej warstwie mózgu, korze mózgowej.
Sceny
Pierwszy obszar mózgu, który ma być dotknięty Alzheimera jest "transentorhinal region", który jest częścią środkowego płata skroniowego znajdującego się głęboko w mózgu. Neurony zaczynają umierać w tym obszarze w pierwszej kolejności. Następnie rozprzestrzenia się na sąsiedniej korze jelitowej (EC), która działa jako centralny węzeł, dla szerokiej sieci, która obsługuje sygnały dla pamięci i ruchu (jak główny dworzec kolejowy z torów kolejowych idących do różnych obszarów).
EC jest głównym obszarem komunikacji pomiędzy hipokampem, a neokortą - która jest zewnętrzną częścią mózgu odpowiedzialną za wyższe funkcjonowanie, takie jak sposób, w jaki mózg postrzega informacje z pięciu zmysłów; (zapach, wzrok, smak, dotyk i słuch; Ex. widząc twarz osoby i rozpoznając je,) generowanie poleceń silnikowych (Ex, ruch i ramię lub nogę, chodzenie, bieganie) rozumowanie przestrzenne, świadome myślenie i język.
Choroba rozprzestrzenia się następnie do hipokampu, który jest częścią układu limbicznego. Hipokamp jest częścią mózgu, która bierze udział w tworzeniu nowych wspomnień, organizowaniu ich i przechowywaniu w celu późniejszego przywołania. Jest to również miejsce, w którym emocje i zmysły, takie jak zapach i dźwięk, są przywiązane do konkretnych wspomnień. Przykład 1: Wspomnienie może sprawić, że będziesz szczęśliwy lub smutny. Przykład 2.: Zapach może przywołać pewne wspomnienia.
Następnie hipokamp wysyła wspomnienia do różnych części półkuli mózgowej, gdzie są one umieszczone w długoterminowym magazynie i pomaga je odzyskać w razie potrzeby. Przykład: Dorosły próbuje zapamiętać nazwisko kolegi z klasy z przedszkola.
Oprócz obsługi pamięci, hipokamp zajmuje się również reakcjami emocjonalnymi, nawigacją (poruszanie się) i orientacją przestrzenną (znajomość własnego poczucia miejsca podczas poruszania się Przykład: Znajomość sposobu poruszania się po sypialni nawet przy wyłączonych światłach).
W rzeczywistości istnieją dwie części hipokampu, które mają kształt podkowy z jedną w lewej części mózgu, a drugą w prawej części.
Komórki nerwowe w mózgu zwane neuronami, umierające z powodu choroby Alzheimera. Splątania neurofibrylacyjne składają się z białka tau i są wszystkim, co pozostaje z teraz martwego neuronu. Wiązki beta-amyloidu (płytki nazębnej) składają się z kawałków białka beta-amyloidu, które kiedyś były częścią zdrowego neuronu. Te kawałki białka kumulują się w przestrzeniach pomiędzy jeszcze zdrowymi i umierającymi neuronami, a plączącymi się neuronami. 
Przeznaskórkowy obszar , wąski obszar płata przyśrodkowo-czaszkowego jest najpierw dotknięty chorobą Alzheimera, następnie rozprzestrzenia się na obszar obok w płacie skroniowym; obszar jelitowy (lub kora jelitowa).
Diagnoza
Przedkliniczna
Czerwony Niebieski Zielony Fioletowy Pomarańczowy
Purpurowy Pomarańczowy Zielony Niebieski Czerwony
Niebieski Pomarańczowy Purpurowy Zielony Czerwony
Fioletowy Zielony Czerwony Niebieski Pomarańczowy
Test słów kolorowych Stroopa
To jest krótki przykład testu. Test jest wykorzystywany do pomiaru różnych funkcji poznawczych, takich jak selektywna uwaga.
Nazywanie kolorów pierwszego zestawu słów jest łatwiejsze i szybsze niż drugiego, ponieważ w pierwszym zestawie kolory pasują do słów, w drugim nie. Tak więc człowiek musi zwracać większą uwagę.
Osoby mające problemy z uwagą, co może się zdarzyć we wczesnym stadium choroby Alzheimera, na ogół źle radzą sobie na tym teście.
Dzięki aktualnym badaniom wykorzystującym postępy w neuroobrazowaniu, takim jak skany FDG-PET i PIB-PET oraz testy płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), możliwe jest obecnie wykrycie początkowych procesów choroby Alzheimera, które pojawiają się przed wystąpieniem objawów. Badania sugerują, że klinicznie normalne osoby starsze (bez żadnych objawów) mają biomarkery świadczące o odkładaniu się amyloidu beta (Aβ) w mózgu. Ta amyloidalna beta (Aβ) jest związana ze zmianami w strukturze mózgu i sposobie jego działania, co jest podobne do tego, co obserwuje się u osób z lekkim upośledzeniem funkcji poznawczych (MCI) - co może prowadzić do choroby Alzheimera - i osób z chorobą Alzheimera.
Te niewielkie zmiany przedkliniczne (brak objawów) w mózgu mogą pojawić się na wiele lat, a nawet na kilka dekad przed zdiagnozowaniem u danej osoby choroby Alzheimera. Na etapie, na którym dochodzi do pewnej utraty pamięci lub łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych. Zmiany te narażają osobę na ryzyko rozwinięcia się objawów klinicznych pełnoobjawowej choroby Alzheimera, ale nie każdy, kto ma te zmiany, dostanie tej choroby. Mimo że nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera, opracowywane są nowe metody leczenia, które lepiej sprawdzają się w pierwszych etapach choroby.
W chwili obecnej wciąż trwają badania nad tym, co dokładnie składa się na przedkliniczną fazę rozwoju choroby Alzheimera, na przykład nad tym, dlaczego niektórzy z nich rozwijają chorobę Alzheimera, a inni nie. Tak więc termin "faza przedkliniczna" jest używany wyłącznie w odniesieniu do badań naukowych. W różnych krajach na całym świecie prowadzone są badania w tej dziedzinie, znane jako World Wide Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (WW-ADNI), która jest organizacją parasolową dla badań nad neuroobrazowaniem prowadzonych przez północnoamerykańską ADNI, europejską ADNI (E-ADNI), japońską ADNI, australijską ADNI (AIBL), tajwańską ADNI, koreańską ADNI, chińską ADNI i argentyńską ADNI.
Etapy początkowe
"Mądra diagnoza w bardzo wczesnych stadiach choroby Alzheimera jest istotnym problemem, ponieważ istnieje ponad 100 schorzeń, które mogą naśladować chorobę. U osób z łagodną pamięcią dolegliwości, nasza dokładność jest ledwie lepsza niż przypadek", twierdzi badacz P. Murali Doraiswamy, MBBS, profesor psychiatrii i medycyny w Duke Medicine, "Biorąc pod uwagę, że ostatecznym złotym standardem w diagnostyce Alzheimera jest autopsja, potrzebujemy lepszego sposobu na zajrzenie do mózgu".
Ten skan PiB-PET pokazuje dużo amyloidowej bety (Aβ) w mózgu osoby z Alzheimerem. Skrót Pib oznacza Pittsburgh compound B (PiB), który jest rodzajem barwnika wstrzykiwanego osobie przed wykonaniem skanu. Beta amyloidalna wchłania PiB; po wykonaniu badania PET obszary, na których znajdują się fluorescencyjne (jarzeniowe) PiB-PET skany PiB są obecnie wykorzystywane w badaniach do wykrywania bety amyloidalnej (Aβ) w fazie przedklinicznej (przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów).
Historia
W 1901 roku 51-letnia kobieta, Auguste Deter, została oddana do miejskiego azylu dla obłąkanych i padaczkarzy (Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische) we Frankfurcie nad Menem, który nosił pseudonim "Irrenschloss" (Zamek Szaleńców). Była zamężna i prowadziła normalne życie do ośmiu miesięcy przed swoim zaangażowaniem, kiedy to zaczęła mieć problemy psychologiczne i neurologiczne, takie jak problemy z pamięcią i językiem, paranoję, dezorientację i halucynacje.
Studiowała u lekarza w sztabie o nazwisku Alois Alzheimer (1864-1915). Alzheimer zainteresował się jej przypadkiem ze względu na jej wiek; o ile znane były wówczas skutki demencji starczej, o tyle zwykle zaczynały się one dopiero na początku lat sześćdziesiątych. Jej przypadek był również zauważalny ze względu na szybki początek demencji, zaledwie osiem miesięcy, od momentu pojawienia się pierwszych zgłoszonych objawów, aż do momentu, kiedy została popełniona.
Przeprowadzając jeden z jego egzaminów u pani Deter, poprosił ją o wykonanie serii prostych zadań pisemnych. Nie mogąc wykonać tego, o co został poproszony, np. napisać jej imienia, powiedziała: "Zgubiłam się, że tak powiem" ("Ich habe mich sozusagen selbst verloren").
Alzheimer opuścił szpital we Franfkurcie w 1902 r., aby rozpocząć współpracę z Emilem Kraepelinem w Uniwersyteckim Szpitalu Psychiatrycznym w Heidelberg-Bergheim, a w 1903 r. zarówno on jak i Kraepelin rozpoczęli pracę na Uniwersytecie Ludwiga Maximiliana w Monachium.
Kiedy 8 kwietnia 1906 r. pani Deter zmarła na posocznicę, poinformowano o tym Alzheimera, a jej mózg wysłano do Monachium na badania. Badając próbki jej mózgu pod mikroskopem zauważył pląsawice neurofibrylacyjne i pęczki składające się z płytki beta-amyloidowej, które stanowią dwie główne cechy choroby. 3 listopada 1906 r. Alzheimer przedstawił wyniki swoich badań w sprawie Auguste'a na Konferencji Psychiatrów Niemiec Południowo-Zachodnich w Tybindze, a w 1907 r. opublikował swoje wyniki badań w tej sprawie.
W 1910 r. Emil Kraepelin nazwał chorobę "chorobą Alzheimera". Choroba Alzheimera zwykle występuje u osób w wieku 60-65 lat, w przypadku pani Deter - która w chwili śmierci miała 55 lat - miała postać tzw. wczesnej choroby Alzheimera.
"Zgubiłem się, że tak powiem" .
W ten sposób Auguste Deter opisał, co się z nią dzieje. Była pierwszą osobą, u której zdiagnozowano chorobę zwaną teraz Alzheimerem.
Alois Alzheimer
Prowadził wywiady z Auguste'em Deter'em w szpitalu we Frankfurcie, gdy żyła. I przeprowadził badania mikroskopowe jej mózgu po jej śmierci.
"Irrenschloss" (Castle of the Insane) Było to tutaj, w Miejskim Azylu dla Obłąkanych i Padaczkopodobnych, we Frankfurcie nad Menem, gdzie Auguste Deter został popełniony w wieku 51 lat, zaledwie osiem miesięcy po rozpoczęciu się jej objawów. Była pierwszą osobą, u której zdiagnozowano chorobę Alzheimera, obecnie nazywaną chorobą Alzheimera, w jej przypadku typ wczesnego zachorowania.
Znane przypadki
Każdy może zachorować na chorobę Alzheimera, bogaci ludzie lub biedni sławni ludzie i niesławni ludzie. Niektóre ze sławnych osób, które zachorowały na chorobę Alzheimera, to były prezydent Stanów Zjednoczonych Ronald Reagan i irlandzka pisarka Iris Murdoch, którzy byli przedmiotem artykułów naukowych badających, jak ich zdolności poznawcze pogarszają się wraz z chorobą.
Inne przypadki to emerytowany piłkarz Ferenc Puskás, były premier Harold Wilson (Wielka Brytania) i Adolfo Suárez (Hiszpania), aktorka Rita Hayworth, laureat Nagrody Nobla Raymond Davis, Jr, aktorzy Charlton Heston i Gene Wilder, pisarz Terry Pratchett, polityk i aktywista Sargent Shriver, muzyk bluesowy B.B. King, reżyser Jacques Rivette, indyjski polityk George Fernandes, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie fizyki Charles K. Kao. W 2012 roku u pisarza Nagrody Nobla Gabriela Garcíi Márqueza zdiagnozowano tę chorobę. Były prezydent Finlandii Mauno Koivisto zmarł na tę chorobę w maju 2017 roku. Piosenkarz krajowy Glen Campbell zmarł na tę chorobę w sierpniu 2017 roku.
Ronald Reagan cierpiał na Alzheimera przez 10 lat.
Pytania i odpowiedzi
P: Co to jest choroba Alzheimera?
O: Choroba Alzheimera (AD) to choroba mózgu, która powoli niszczy komórki mózgowe i na którą obecnie nie ma lekarstwa. Dotyka ona różnych części mózgu, w szczególności tych, które kontrolują pamięć, język i zdolności myślenia.
P: Jak często występuje choroba Alzheimera?
O: Choroba Alzheimera jest najczęstszą formą demencji starczej, występującą w 70% przypadków. Obecnie szacuje się, że ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera u osoby w wieku 65 lat wynosi 10,5%. W 2007 roku na świecie było ponad 26,6 milionów osób dotkniętych chorobą Alzheimera.
P: Czy istnieją sposoby leczenia choroby Alzheimera?
O: Chociaż nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera, istnieją metody leczenia, które mogą pomóc niektórym pacjentom w łagodzeniu objawów i symptomów, tak aby nie wpływały one na nich tak bardzo. Istnieją również metody leczenia, które spowalniają rozwój choroby, dzięki czemu uszkodzenia mózgu nie następują tak szybko. Istnieją również pewne osobiste nawyki, których można się nauczyć, a które mogą pomóc w opóźnieniu wystąpienia choroby.
P: Kto odkrył chorobę Alzheimera?
O: Nazwa choroby pochodzi od nazwiska Aloisa Alzheimera, niemieckiego psychiatry i neuropatologa, który opisał ją po raz pierwszy po zbadaniu pacjenta we Frankfurcie w Niemczech w 1906 roku. Nazwę "choroba Alzheimera" nadał w 1910 roku dr Emil Kraepilin, współpracownik Aloisa.
P: Jakie są niektóre czynniki ryzyka związane z rozwojem choroby Alzheimera?
O: Niektóre czynniki ryzyka związane z rozwojem choroby Alzheimera to zmiany genetyczne; odkryto cztery różne geny, które zwiększają ryzyko zachorowania. Kolejnym czynnikiem jest wiek; objawy kliniczne pojawiają się zazwyczaj po 65 roku życia, ale zmiany w mózgu spowodowane chorobą Alzheimera mogą rozpocząć się wiele lat lub nawet dekad wcześniej.
P: Czy to normalne, że u osób starszych rozwija się ten rodzaj demencji?
O: Nie - chociaż objawy zwykle zaczynają się u osób starszych, nie jest to uważane za część normalnego procesu starzenia się i nie powinno się tego zakładać, jeśli zauważy się to u osoby starszej lub członka rodziny/przyjaciela.
Przeszukaj encyklopedię