Katatonia oznacza, że dana osoba jest przytomna, ale nie porusza się, nie mówi, nie reaguje na nic poza bólem. Osoba taka może pozostawać sztywna i nieruchoma przez wiele godzin. Osoba z katatonią może wyglądać na pogrążoną w stuporze (odrętwiałą umysłowo i oszołomioną). Przyczyna leży w układzie nerwowym; w mózgu i nerwach. Po raz pierwszy o tym problemie napisano w 1874 roku w Die Katatonie oder das Spannungsirresein.

Objawy

Katatonia może przyjmować różne formy — od całkowitego braku reakcji do nadmiernej pobudliwości. Najczęściej obserwowane objawy to:

  • Stupor — brak ruchu i mowy, brak reakcji na bodźce (poza bólem).
  • Mutyzm — nieodpowiadanie słowne mimo zachowanej świadomości.
  • Negatywizm — opór lub brak wykonania poleceń.
  • Woskowa giętkość (flexibilitas cerea) — utrzymywanie przyjętej pozycji mimo przemieszczeń.
  • Echolalia i echopraxia — powtarzanie wypowiedzi lub ruchów innych osób.
  • Posturing i stereotypie — utrzymywanie dziwnych, czasem długotrwałych pozycji ciała; powtarzalne ruchy.
  • Pobudzenie katatoniczne — nadmierna, bezcelowa aktywność ruchowa.

Przyczyny

Katatonia nie jest samodzielną chorobą, lecz zespołem objawów mogącym występować przy wielu stanach. Najczęstsze przyczyny to:

  • Zaburzenia psychiatryczne: ciężkie postacie zaburzeń afektywnych (depresja, mania), schizofrenia (w przeszłości katatonia kojarzona była ze schizofrenią).
  • Choroby neurologiczne: encefalopatie zakaźne i autoimmunologiczne (np. encefalitis związane z przeciwciałami przeciw receptorowi NMDA), udar, uraz mózgu, padaczka.
  • Stany metaboliczne i toksyczne: zaburzenia elektrolitowe, niewydolność wątroby/ nerek, zatrucia lekami i substancjami psychoaktywnymi.
  • Leki i reakcje polekowe: zwłaszcza nagłe odstawienie benzodiazepyn lub działanie leków blokujących dopaminę (antypsychotyków) — możliwe powiązanie z zespołem lekoopornościowym NMS (neuroleptic malignant syndrome).

Patofizjologia katatonii nie jest w pełni poznana; badania sugerują zaburzenia w układach GABA, glutaminianu i dopaminy w mózgu.

Rozpoznanie

Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym i wykluczeniu innych przyczyn braku reakcji. Ważne jest przy tym:

  • Dokładny wywiad (w tym leki, choroby somatyczne, przebieg objawów).
  • Badanie neurologiczne i psychiatryczne.
  • Badania dodatkowe: morfologia, elektrolity, próby wątrobowe i nerkowe, CRP, badania toksykologiczne, obrazowanie mózgu (TK/MR), EEG. W podejrzeniu zapalenia mózgu — badanie płynu mózgowo‑rdzeniowego.
  • Test lorazepamowy (tzw. lorazepam challenge): podanie lorazepamu może szybko złagodzić objawy i potwierdzić rozpoznanie katatonii.

Leczenie

Celem terapii jest jak najszybsze przywrócenie funkcji, zapobieganie powikłaniom i leczenie przyczyny.

  • Benzodiazepiny — lorazepam (najczęściej stosowany) jest lekiem pierwszego rzutu; często widoczna szybka poprawa po podaniu dożylnym lub domięśniowym.
  • Elektrowstrząsy (ECT) — skuteczne zwłaszcza w ciężkich, opornych przypadkach lub gdy konieczna jest szybka poprawa (np. w katatonii z zaburzeniami metabolicznymi, izolacją od żywienia).
  • Leczenie przyczynowe — terapia infekcji, odwracanie zaburzeń metabolicznych, immunoterapia przy autoimmunologicznym zapaleniu mózgu itp.
  • Postępowanie wspomagające — zapewnienie nawodnienia i odżywienia (być może przez sondę), profilaktyka zakrzepów, leczenie powikłań (odleżyny, zakażenia), monitorowanie parametrów życiowych.
  • Unikanie/nadawanie ostrożności stosowania antypsychotyków — leki blokujące dopaminę mogą pogorszyć katatonię lub wywołać NMS; decyzję o ich zastosowaniu pozostawia się zwykle na późniejszym etapie, po ustąpieniu objawów katatonicznych.
  • W niektórych przypadkach rozważane są leki modulujące układ glutaminergiczny (np. amantadyna, memantyna), choć dowody są mniejsze niż dla benzodiazepin i ECT.

Powikłania i rokowanie

Nieleczona katatonia może prowadzić do ciężkich powikłań: odwodnienia, niedożywienia, zakażeń, zakrzepów żylnych, rabdomiolizy i niewydolności narządów. Istnieje postać tzw. malignicznej katatonii z gorączką, niestabilnością autonomiczną i wysokim ryzykiem zgonu — wymaga natychmiastowej interwencji (ECT, intensywne leczenie wspomagające).

Rokowanie zależy od przyczyny i szybkości leczenia — w wielu przypadkach dobra odpowiedź na leczenie (szczególnie przy szybko zastosowanym lorazepamiu lub ECT) prowadzi do pełnego lub znacznego odzyskania funkcji.

Różnicowanie

W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć stany takie jak: śpiączka, locked‑in syndrome (zespół uwięzienia), ciężka depresja z zahamowaniem, apatia neurodegeneracyjna, oraz zaburzenia konwersyjne. Badania obrazowe i EEG pomagają odróżnić przyczyny neurologiczne.

Kiedy zgłosić się po pomoc?

  • Gdy osoba nagle przestaje mówić i poruszać się, nie reaguje na bodźce – konieczna jest pilna ocena lekarska.
  • Jeśli pojawiają się objawy świderczące się z gorączką, zaburzeniem świadomości, niestabilnością krążeniowo‑oddechową — traktować jako stan nagły (potencjalna malignant catatonia lub NMS).

W skrócie: katatonia to potencjalnie ciężki zespół zaburzeń ruchu i zachowania związany z chorobami psychicznymi i neurologicznymi. Wczesne rozpoznanie i szybkie leczenie (benzodiazepiny, ECT, leczenie przyczynowe) znacząco poprawiają rokowanie.